西北農(nóng)林科技大學(xué)農(nóng)學(xué)院張宏研究員團(tuán)隊(duì)以多組學(xué)數(shù)據(jù)分析挖掘到的小麥轉(zhuǎn)錄因子TaNAC1為切入點(diǎn)，揭示了其在小麥抗白粉病中的遺傳基礎(chǔ)和作用機(jī)制；解析了該基因亞基因組同源基因的功能性遺傳差異，并闡明了其調(diào)控細(xì)胞凋亡和增強(qiáng)抗病性的作用機(jī)理。該研究發(fā)現(xiàn)瞬時(shí)過表達(dá)小麥TaNAC1-7A轉(zhuǎn)錄因子激活強(qiáng)烈的細(xì)胞凋亡，但其亞基因組同源基因NAC1-7D細(xì)胞凋亡活性較弱；小麥中沉默NAC1-7A顯著降低小麥白粉病抗性，相反過表達(dá)顯著增強(qiáng)抗性�；�于TaNAC1-7A和TaNAC1-7D的S258A位點(diǎn)差異，利用突變體深入研究表明小麥白粉病菌侵染后，CDPK20在細(xì)胞質(zhì)磷酸化修飾NAC1蛋白的184和258位絲氨酸，促進(jìn)NAC1迅速向細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)移，核內(nèi)NAC1與TaMPK1蛋白結(jié)合進(jìn)一步被磷酸化；磷酸化NAC1以二聚體形式結(jié)合TaSec1a和TaCAMTA4基因啟動(dòng)子區(qū)的C[T/G]T[N7]A[A/C]G序列結(jié)構(gòu)激活其表達(dá)，促進(jìn)活性氧（ROS）的迸發(fā)，抑制病原菌菌絲的生長，從而增強(qiáng)小麥對白粉病病菌脅迫的抗性。然而，蛋白磷酸酶PP2Ac蛋白在細(xì)胞核內(nèi)亦與NAC1互作，通過去磷酸化作用反向調(diào)節(jié)TaNAC1基因細(xì)胞凋亡和小麥白粉病抗性活性。過表達(dá)TaPP2Ac可抑制NAC1-7A的細(xì)胞壞死活性，而小麥體內(nèi)沉默TaPP2Ac可明顯增強(qiáng)小麥白粉病抗病性。相反，沉默CDPK20、MPK1、Sec1a和CAMTA4均可降低小麥白粉病抗性，并導(dǎo)致過表達(dá)NAC1增強(qiáng)的白粉病抗性的丟失。研究成果發(fā)表于《New Phytologist》。